Спутник

226 519 подписчиков

Свежие комментарии

  • Оксана Рябоченкова
    Охранять ящики на голосованиях всегда 2 полицейских месяц стоят, так на это деньги есть, детей охранять нет.Кто остановит уби...
  • Олег Викторов
    ПОЗДНО!!! --- ОНА УЖЕ ВКУСИЛА,ВКУС ПОПУЛЯРНОСТИ!!!Экоактивистку Гре...
  • Георгий Михалев
    Обычное дело. Бизнес. Любого чиновника можно купить. Взятки это традиция.На поток: в Росси...

Как кровеносные сосуды вызывают аритмию

Как кровеносные сосуды вызывают аритмию

Сердце сокращается благодаря системе особых мышечных волокон, которые не похожи на те, что составляют основную массу сердца, и которые сами генерируют сократительный импульс, распространяя его на всю сердечную мышцу. Отделы сердца должны работать в определённом порядке и в едином ритме. Если ритм расстраивается, развивается аритмия. У аритмии есть несколько разновидностей и несколько причин. Одна из причин – активность сердечной ткани за пределами сердца. Это звучит странно, но на самом деле в полых и лёгочных венах, соединённых с сердцем, есть так называемые миокардиальные рукава – участки миокарда, распространяющиеся из сердца в сосуды. Миокард сосудов отличается от миокарда сердца, притом он способен к собственной электрической активности. Электрические импульсы, которые спонтанно рождаются в миокарде сосудов, входят в сердце и мешают предсердиям сокращаться в правильном ритме. Чаще всего мешающие импульсы приходят от миокарда лёгочных вен, в 15–20% случаев эти импульсы приходят от полых вен, которые приносят венозную кровь из верхней и нижней части тела в правое предсердие. Сотрудники Московского государственного университета вместе с коллегами из Института биоорганической химии РАН и Манчестерского университета описывают в Acta Physiologica механизм, который заставляет миокард полых вен генерировать ненужные импульсы.

Электрическая активность клеток обеспечена работой особых белков – ионных каналов, которые пропускают в клетку и из клетки разные ионы и тем самым меняют заряд по обе стороны клеточной мембраны. Исследователи изучали белки-каналы Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3, которые обеспечивают ток ионов калия из клеток сердечной мышцы наружу. Поток калия сквозь мембрану необходим для того, чтобы в клетке оставался стабильный отрицательный электрический потенциал – так называемый потенциал покоя. В рабочих клетках предсердий и желудочков таких калиевых каналов много, поэтому потенциал покоя у них стабилен, и они не способны самопроизвольно генерировать электрическую активность. Эти клетки возбуждаются только тогда, когда к ним приходит волна возбуждения от ритмоводителя сердца, то есть от тех самых особых мышечных волокон, о которых мы упоминали в начале. В то же время сами эти особые мышечные волокна, задающие ритм, практически лишены каналов Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3. Иными словами, калиевые каналы не допускают спонтанной самостоятельной электрической активности, но разрешают активность «под диктовку» со стороны. Поэтому в клетках ритмоводителя их нет, а в обычных клетках, которые выполняют сократительную работу, они есть. Однако в клетках миокарда полых вен каналов Kir2.2 синтезируется меньше, чем, к примеру, в клетках миокарда предсердий. Более того, если у клеток миокарда вен активировать адренергические рецепторы α 1 , то калиевый ток через канал уменьшается. В результате электрический потенциал покоя меняется так, что клетке становится легче проявить спонтанную активность. Эти же рецепторы есть и в предсердии, но если они активируются в предсердии, мышечные клетки спонтанную активность не проявляют – вероятно, потому, что калиевых каналов у них больше и потенциал покоя сбить не так просто. Адренергические рецепторы α 1 , реагирующие на адреналин и норадреналин, активируются при стрессе – значит, при стрессе миокард сосудов более склонен к спонтанной электрической активности, которая может стать причиной аритмии. Возможно, если целенаправленно подействовать на рецепторы миокарда полых вен, можно уменьшить вероятность некоторых видов аритмий. По материалам пресс-службы МГУ.

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх